Boostery testosteronu – suplementy czy farmakologia?

0

Boostery testosteronu – farmakologia czy suplementy?

Mężczyźni od wieków robią wszystko, żeby podkręcić swój poziom testosteronu – robili to nawet w czasach, gdy nie wiedzieli, że coś takiego jak testosteron w ogóle istnieje! Żeby sprawdzić, czy booster testosteronu zadziałał, trzeba prześledzić zmiany, jakie zaszły w poziomie testosteronu we krwi. Problem w tym, że nie jest to łatwe. W ciągu dnia jego poziom bardzo się waha – u zdrowych mężczyzn różnica w ciągu jednego dnia może sięgać 30%, u starszych jest nieco niższa. Więc jeśli chcielibyśmy wykazać, że poziom testosteronu został podniesiony, musielibyśmy pobrać wiele próbek krwi i połączyć wyniki, żeby wyciągnąć średnią albo stworzyć wykres, na którym widniałyby najwyższe i najniższe wartości w przypadku przyjmowania i nie przyjmowania wspomagacza. Nikt nie robi czegoś takiego.

Testosteron wydzielany jest przede wszystkim przez komórki Leydiga występujące w jądrach w odpowiedzi na hormon przysadki, zwany hormonem lutenizującym (LH), który uwalnia się, gdy poziom testosteronu i estradiolu (E2) spada. Za syntezę E2 i testosteronu pośrednio odpowiada podwzgórze – część mózgu przylegająca do przysadki mózgowej. Gdy poziom testosteronu i/lub E2 jest obniżony, podwzgórze pobudza przysadkę mózgową do wysłania sygnału (hormonu LH) do komórek Leydiga w celu produkcji większej ilości testosteronu. W wyniku tego procesu poziom testosteronu we krwi zwiększa się do akceptowalnego „maksimum”, a następnie podwzgórze daje przysadce sygnał, że pora zakończyć uwalnianie LH i w efekcie komórki Leydiga spowalniają tempo produkcji testosteronu do poziomu, który można porównać do zostawienia samochodu na włączonym silniku – wszystko działa tylko do takiego stopnia, jaki umożliwi uniknięcie zastoju.

Całkowite stężenie testosteronu we krwi (które ma mniejsze znaczenie niż poziom wolnego bądź biodostępnego testosteronu) zazwyczaj mieści się w przedziale 350-1000 ng/dL. To bardzo szeroki zakres, jednak u wielu mężczyzn objawy niedoboru testosteronu pojawiają się już w dolnej granicy normy. W tym przypadku norma dotyczy dorosłych mężczyzn w praktycznie każdym wieku, a współczynnik odchylenia wynosi ±2. Jest to zakres statystyczny, nie fizjologiczny. Czy utrzymywanie poziomu testosteronu w górnej połowie przedziału, a nawet w górnej jednej czwartej zakresu przynosi jakieś lepsze korzyści? Tak. Ogólnie rzecz biorąc, jeśli poziom testosteronu u danej osoby przekracza normę (wartość statystyczną), to boostery nie wpłyną na niego w jakiś znaczący sposób, ani ze statystycznego punktu widzenia, ani w praktyce, zwłaszcza długoterminowo.

PRZYCZYNY OBNIŻONEGO POZIOMU TESTOSTERONU

Do spadku poziomu testosteronu może dojść w sytuacji, gdy w jednym gruczole lub trzech różnych gruczołach pojawią się zmiany patologiczne lub stan patologiczny. Inaczej mówiąc -jeśli w organizmie wystąpi jakieś zaburzenie, które wpłynie negatywnie na działanie podwzgórza, przysadki mózgowej i/lub jąder, to poziom wydzielanego testosteronu spadnie tak bardzo, że chory zacznie zauważać u siebie zmiany lub zaburzenia funkcjonowania różnych układów i tkanek ciała. Może się również zdarzyć tak, że ogólny poziom testosteronu mieści się w normie, ale z powodu wysokiego stężenia białka wiążącego SHBG poziom wolnego testosteronu jest zbyt niski, co wywołuje takie same objawy. Podwzgórze wyczuwa aktualny poziom testosteronu oraz E2 i decyduje, jak najlepiej zareagować na istniejącą sytuację. U wielu mężczyzn objawy niskiego poziomu testosteronu pojawiają się w następstwie zaburzeń wywołujących niedobór ogólnego lub wolnego testosteronu, takich jak otyłość, cukrzyca typu 2 oraz z powodu nieprawidłowości wynikających ze stosowania oraz nadużywania środków przeciwbólowych. Przy wtórnym hipogonadyzmie mogą pojawić się stany zapalne, które oddziałują na oś podwzgórzowo-przysadkową. Spadek testosteronu spowodowany zaburzeniami przysadki nazywa się hipogonadyzmem trzeciorzędowym. Częstymi przyczynami spadku poziomu testosteronu związanego z przysadką mózgową są guzy, podwyższony estrogen lub zażywanie leków zwiększających poziom pro-laktyny. Hipogonadyzm pierwotny powstaje w wyniku spadku poziomu testosteronu spowodowanego tym, że komórki Leydiga nie są w stanie produkować odpowiedniej ilości testosteronu w odpowiedzi na sygnał wysyłany przez przysadkę mózgową. Co więcej, w wielu przypadkach obniżony poziom testosteronu wynika z dwóch lub kilku wyżej wymienionych przyczyn. Jest to choroba, którą przed podjęciem leczenia należy prawidłowo zdiagnozować.

JAK OSIĄGNĄĆ NAJLEPSZE DZIAŁANIE?

W przypadku zdrowego mężczyzny, u którego poziom testosteronu jest zbyt niski lub niewystarczający dla osiągnięcia celów danej osoby, najlepsze działanie możemy osiągnąć na kilka sposobów. Osoby, które stosowały kiedyś sterydy anaboliczno-androgenne (SAA) na pewno zauważą, że większość poniższych zagadnień przypomina terapię pocyklową.

Na początek musimy przywrócić prawidłowe funkcjonowanie organizmu. Na to składa się osiągnięcie prawidłowej tolerancji glukozy (lub zmniejszenie insulinoodporności), redukcja tkanki tłuszczowej do optymalnego poziomu (w przypadku mężczyzn jest to nie więcej niż 14-18%), złagodzenie stanów zapalnych, dbanie o regularny sen oraz zwiększenie ilości przeciwutleniaczy chroniących komórki (zwłaszcza komórki Leydiga). Kolejnym czynnikiem, które obniża wydzielanie testosteronu, jest wysoki poziom cukru we krwi oraz insuliny, dlatego powinniśmy ograniczyć spożywanie węglowodanów, zwłaszcza w postaci produktów o wysokim indeksie glikemicznym. W sytuacji, gdy dojdzie do stanu przedcukrzycowego, należy stosować dietę niskoglikemiczną oraz codzienne (umiarkowane) ćwiczenia. Pozwoli to przywrócić prawidłową wrażliwość tkanek na insulinę. Otyłość zaburza produkcję testosteronu z kilku przyczyn: powoduje przewlekłe nieostre stany zapalne i prowadzi do powstania odporności na leptyne, zwiększa aromatyzację (zwiększa poziom estradiolu), zmniejsza tolerancję wysiłku itp. Wynika to przede wszystkim z nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej białej (żółtej), a otłuszczenie wątroby jeszcze bardziej pogarsza sprawę. Dlatego też obniżenie poziomu tłuszczu do poziomu sportowego, czyli w przypadku mężczyzn do 14-18%, wyeliminuje takie problemy. Kulturyści, którzy schodzą do jednocyfrowego poziomu tkanki tłuszczowej, równie często doświadczają niedoborów testosteronu przez to, że znacząco obcinają liczbę przyjmowanych kalorii. Podczas snu dochodzi do regulacji układu neuroendokrynnego oraz uwalniania melatoniny – hormonu syntetyzowanego w szyszynce. Melatonina nie tylko oddziałuje na różne receptory, ale również pełni rolę silnego przeciwutleniacza. Przerywanie cyklu snu często prowadzi do zaburzeń tolerancji glukozy, gromadzenia tkanki tłuszczowej, a nawet może zwiększać ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia oraz nowotworów. Poziom przeciwutleniaczy chroniących komórki odgrywa bardzo ważną rolę, ponieważ odpowiadają one za zwalczanie wolnych rodników, które powstają podczas procesów zachodzących w komórkach z użyciem energii oraz są produkowane przez proutleniacze („toksyny”). Glutation jest przeciwutleniaczem zaangażowanym w wiele funkcji komórkowych, a jego poziom można zwiększyć poprzez suplementację N-acetylocy-steiny (NAC). U mężczyzn z podwyższonym poziomem żelaza (które jest silnym antyoksydantem) może pojawiać się hipogonadyzm. Z badań wynika, że dzięki przeciwutleniaczom komórki Leydiga funkcjonują normalnie nawet w sytuacji, gdy organizm wysyła zbyt dużo sygnałów do produkcji testosteronu. Tauryna i ekstrakt z pestek winogron również mogą wywoływać podobna reakcję ochronną.

GDY BOOSTERY TESTOSTERONU NIE DZIAŁAJĄ

Musimy pamiętać, że może się zdarzyć tak, że stosowanie boostera testosteronu nie da żadnych skutków. Często ma to miejsce w przypadku osób, które przez długi czas nadużywały SAA. W jednym z badań wykazano, że organizmy mężczyzn z niskim poziomem testosteronu i LH, którzy stosowali SAA, nie reagowały na hormon uwalniający go-nadotropinę (GnRH) ani na ludzką gonadotropinę kosmówkową (hCG). Jedynie u pięciu na trzynastu mężczyzn doszło do śladowej produkcji LH w odpowiedzi na GnRH. Podawanie hCG u żadnego z nich nie poskutkowało osiągnięciem minimalnego wymaganego poziomu testosteronu. Można więc podejrzewać, że długotrwałe nadużywanie SAA może doprowadzić organizm do takiego stanu, że jedynym ratunkiem będzie terapia zastępcza testosteronem. W dodatku trzeba liczyć się z możliwością, że nie będziemy mogli już zostać ojcami. Weźcie to pod uwagę, gdy będziecie porównywać korzyści i wady płynące ze stosowania zbyt wielu SAA. Jeden z dużych uniwersytetów przebadał pacjentów leczonych z powodu hipogonadyzmu (obniżonego poziomu testosteronu). Okazało się, że osoby z bardzo niskim poziomem testosteronu (poniżej 50 ng/dL) przed pięćdziesiątym rokiem życia najczęściej (nad)używały SAA.

Żeby doszło do zwiększonej syntezy testosteronu, organizm często musi wysłać odpowiedni sygnał. Powrót do normalności będzie o wiele łatwiejszy, jeśli złagodzimy stany zapalne, zwiększymy ilość przeciwutleniaczy oddziałowujących na komórki oraz zapewnimy sobie odpowiednią dawkę snu. Jeśli chcemy zwiększyć poziom produkowanego testosteronu, musimy również zwrócić uwagę na naturalne wzorce jego produkcji, ponieważ organizm, który będzie ciągle zmuszany do wytwarzania coraz większej ilości testosteronu, w końcu się zablokuje. Jednym ze sposobów na zahamowanie produkcji testosteronu u mężczyzn chorujących na raka prostaty lub sposobem stosowanym podczas badań nad terapią zastępczą jest właśnie podawanie analogu GnRH (hormonu, który powoduje przesyłanie sygnału przez pod-wzgórze do przysadki mózgowej) o przedłużonym działaniu, który nosi nazwę leuproleina. W sytuacji, gdy sygnał do komórek gonadotropowych wysyłany jest przez długi okres, komórki tracą wrażliwość i przestają wydzielać LH, który odpowiada za produkcję testosteronu. W efekcie dochodzi do spadku jego poziomu. Komórki Leydiga przestają reagować. Nie istnieje żadna praktyczna metoda, która pozwalałaby na dostarczanie GnRH w zmieniającym się stężeniu. Dlatego najlepszym wyjściem jest dbanie o dobrą kondycję podwzgórza.

E2 redukuje ilość uwalnianego GnRH oraz oddziałuje na przysadkę mózgową, dzięki czemu ogranicza również produkcję LH. Poziom E2 zwiększa się u osób otyłych oraz u mężczyzn stosujących aromatyzujące SAA. Związki zaburzające wydzielanie dokrewne znajdują się w składzie w plastikowych opakowań produktów spożywczych i wody (jako zanieczyszczenia bądź pestycydy). Gdy takie związki dostają się do organizmu, mówimy o działaniu ksenoestrogenów. Oznacza to, że wywołują takie same efekty, co estrogeny. To zjawisko ma negatywny wpływ na zdrowie i nie zostało jeszcze dostatecznie zbadane. Jeśli nie stosujemy SAA, pierwszym krokiem do obniżenia poziomu E2 powinna być redukcja tkanki tłuszczowej. Można również zastosować inhibitory aromatazy, które według jednego z badań zwiększyły ilość testosteronu w surowicy (krwi) z 250 ng/dL do 620 ng/dL Badanym podawano letrozol w dawce 2,5 mg na tydzień. Kolejną grupą leków, które podaje się w takiej sytuacji, są selektywne modulatory receptora estrogenowego, takie jak klomifen, tamoksyfen i raloksyfen. Niestety pojawia się mały problem – klomifen, co prawda, skutecznie zwiększa produkcję testosteronu poprzez pobudzenie przysadki mózgowej, ale jednocześnie zwiększa poziom E2. Dlatego też leki obniżające poziom E2 należy dopasować do fizjologii danego pacjenta.

KLOMIFEN KONTRA ANASTROZOL

Dopiero niedawno przeprowadzono badanie, w którym bezpośrednio porównano działanie inhibitorów aromatazy i klomifenu na mężczyzn o dobrym ogólnym stanie zdrowia. Okazało się, że klomifen jest skuteczniejszym boosterem testosteronu, jednak to anastrozol gwarantuje osiągnięcie lepszego stosunku testosteronu do E2 (estadriolu). Kolejny raz widzimy, że każda metoda ma swoje wady i zalety, które trzeba wziąć pod uwagę. Z tego badania wynika, że podawanie klomifenu (w dawce 25 mg/dzień) mężczyznom, którzy na początku badania mieli niski poziom testosteronu (poniżej 350 ng/dL), zwiększyło go średnio do 571 ng/dL. Natomiast Anastrozol (1 mg/dzień) podwyższył poziom testosteronu zaledwie do 408 ng/dL. Jednak w przypadku Klomifenu poziom E2 zwiększył się, a po podaniu Anastrozolu – zmniejszył, co doprowadziło do znaczącej zmiany stosunku testosteronu do E2 u grupy przyjmującej Anastrozol. Co więcej, w tym badaniu wykazano o wiele lepsze efekty działania Klomifenu niż we wcześniejszym badaniu, w którym naukowcy przyglądali się leczeniu bezpłodnych mężczyzn Klomifenem przez okres średnio dziewiętnastu miesięcy. W tym przypadku końcowy poziom testosteronu wyniósłjedynie 485 ng/dL.

Jako że jądra mogą zostać pobudzone do działania przez LH, stosowanie hCG, czyli substancji podawanej w leczeniu bezpłodności, może prowadzić do większego wzrostu poziomu testosteronu. HCG jest hormonem produkowanym w czasie ciąży przez ludzkie łożysko. Łączy się z tym samym receptorem co LH, ale jest znacznie bardziej skuteczny i wykazuje bardziej przedłużone działanie. Trzeba uważać, żeby nie stosować zbyt wysokich dawek hCG ani nie przyjmować go zbyt często. Na ten temat nie przeprowadzono jeszcze zbyt wielu badań, jednak wygląda na to, że optymalna dawka to podawanie około 500 j.m. dwa, trzy razy w tygodniu. Taka dawka jest zalecana dla mężczyzn stosujących terapię zastępczą testosteronem mającą na celu utrzymanie funkcji komórek Leydiga w przypadku zaburzeń przysadki mózgowej. Bezpłodnym mężczyznom z niskim poziomem testosteronu czasem podaje się co drugi dzień dawki sięgające aż 3 000 j.m. Taką dawkę opracowano w oparciu o wcześniejsze przypadki leczenia bezpłodnych kobiet. Większe lub częściej podawane dawki mogą „spalić” komórki Leydiga i doprowadzić do długotrwałego spadku produkcji testosteronu. Z badań wynika, że długotrwałe podawanie hCG mężczyznom z niskim poziomem testosteronu gwarantuje utrzymanie jego poziomu w granicach 512 ng/dL W wielu placówkach coraz chętniej łączy się hCG z klomi-fenem lub inhibitorem aromatazy, co pozwala osiągnąć lepsze efekty.

Czy takie metody są skuteczne? Badacze donoszą, że sprawdzaj się w przypadku większości mężczyzn z hipogonadyzmem pierwotnym. W klinikach leczenia niepłodności zazwyczaj podaje się klomifer często razem z hCG, aby zwiększyć liczbę plemników u bezpłodnych mężczyzn z hipogonadyzmem. Z badań wynika, że kulturyści, u któryc pojawił się długotrwały spadek produkcji testosteronu wywołany nać używaniem SAA, mogą całkowicie przywrócić naturalną produkcję te stosteronu (oraz plemników) za pomocą takich samych środków, jaki-stosuje się w tradycyjnej terapii pocyklowej.

INHIBITORY PDE5

Ostatnią klasą leków, która oprócz wywoływania innych pozytyw, nych działań również może podkręcić poziom testosteronu, są inhibitory PDE5. Ich najpopularniejszym przedstawicielem jest Viagra. Na, ważniejszym efektem stosowania takich leków jest rozszerzanie naczyń krwionośnych, co ułatwia osiągnięcie erekcji, jednak inhibitory PDE! wywołują również steroidogenezę (produkcję testosteronu) w komórkach Leydiga. Okazuje się, że u osób przyjmujących inhibitory PDE! zaobserwowano zwiększenie poziomu testosteronu, a jego końców poziom jest zbliżony do tego, jaki można osiągnąć za pomocą wyże wymienionych leków.

Skoro te środki są tak skutecznie, to czemu nie stosuje się ich jaki anabolików? W końcu nie są drogie, nie są substancjami kontrolowanymi, można je dostać znacznie łatwiej i nie wymagają zastrzyków do mięśniowych. Odpowiedź jest prosta: nie zmieniają jąder w maszyn produkcyjne. Niektóre środki mogą co prawda powodować nagłe wzro sty wydzielania testosteronu, ale z biegiem czasu wszystko wraca di normy. Żaden kulturysta nie przeprowadza cyklu jedynie z samym HC( albo klomifenem. Są to substancje pomocnicze – co znaczy, że likwidują działania niepożądane lub im zapobiegają, ale nie mają właściwość anaboliczych. Zwróćcie uwagę na to, że jeśli testosteron ma wspomóc budowę mięśni, to jego poziom musi wynosić co najmniej 1046 ng/dL.

Ostateczny wniosek jest następujący: żaden ze znanych boosterów testosteronu nie wywoła zauważalnych efektów u zdrowego, młodego i krzepkiego mężczyzny, nawet jeśli zastosujemy środki farmaceutyce nie umożliwiające przywrócenie produkcji testosteronu po cyklu u osób (nad)używających SAA. Jedynym wyjątkiem mogą być inhibitory aromatazy, jeśli występuje podwyższony poziom E2. Takie środki sprawdzą się w przypadku mężczyzn z niskim poziomem testosteronu lub poziomem na dolnej granicy normy, ale nie mają żadnych właściwość anabolicznych, na których zależy części osób. Produkty farmaceutyczne mogą powodować działania niepożądane i przed ich stosowaniem należy skonsultować się z lekarzem.

Udostępnij.

O autorze

Nasz zespół to grupa osób, które nie tylko są specjalistami z zakresu suplementacji, biochemii, metodologii żywienia oraz metod treningowych, ale także pasjonatów codziennie poszerzających swoją widzę i doświadczenie.

Napisz odpowiedź